Четвертичный сифилис

Четвертичный сифилис

Строение T. pallidum в принципе не отличается от других спирохет (рис. 2). Цитоплазматический цилиндр окружен плазматической мембраной и плотно прилегающей к нему клеточной стенкой, основу которой составляет пептидогликан — достаточно эластичный, чтобы не мешать сгибательным движениям трепонем. Снаружи есть еще одна оболочка. Она напоминает внешнюю мембрану грамотрицательных бактерий, но в отличие от нее, не содержит липополисахаридного эндотоксина. Между клеточной стенкой и наружной мембраной расположены аксиальные фибриллы, которые плотно обвивают клеточный цилиндр. Они берут начало от базальных дисков, расположенных на обоих концах клетки, и заканчиваются, пройдя середину клеточного цилиндра. По своим свойствам аксиальные фибриллы напоминают жгутики бактерий и поэтому называются эндофлагеллами, т.е. внутренними жгутиками. Полагают, что они обеспечивают подвижность спирохет, хотя это окончательно не доказано. Большинство (50—80%) свежеизолированных штаммов T. pallidum окружены слоем кислых мукополисахаридов, напоминающим капсулу. Однако не все уверены, что это собственный продукт трепонем, а не производное соединительной ткани хозяина. Если это так, то правильнее говорить о псевдокапсуле.

Рис. 2. Структура T. рallidum: а — схематическое изображение главных компонентов; б — продольный и поперечный разрезы

Многочисленные попытки культивировать T. pallidum окончились неудачно. Иногда это как будто удавалось, но при тщательной проверке всегда оказывалось, что вырастал не возбудитель сифилиса, а похожие на него непатогенные трепонемы из нормальной микрофлоры. С появлением клеточных культур возникла надежда, что сифилисная трепонема наконец-то «согласится» реплицироваться in vitro. Однако и в культуре клеток можно поддерживать лишь несколько генераций T. pallidum, получить значительное количество микробной массы не удается. Возбудитель сифилиса отличается необыкновенно медленным для бактерий ростом. Время его генерации составляет около 30 ч, и, возможно, это является барьером для культивирования T. pallidum (для сравнения: обычные бактерии, например кишечная палочка, удваивают число клеток каждые 15 мин). Не следует забывать и о высокой требовательности возбудителя к условиям существования: микроаэрофильность, быстрая гибель при высыхании и повышенной температуре. Было время, когда термолабильность T. pallidum (при 41,5°С они погибают в течение 1 ч) пытались использовать в лечении сифилиса, вызывая у больных приступы лихорадки, например путем заражения малярией.

В связи с невозможностью культивирования решающую роль в изучении T. pallidum сыграли и продолжают играть модели на животных. Первенство принадлежит экспериментальному сифилису кроликов, который был впервые воспроизведен в 1906 г. Кролика удается заразить при помощи любого сифилитического материала, используя различные пути введения: в роговицу, в переднюю камеру глаза, в кожу, в слизистые оболочки и т.д. Наиболее удобным оказалось заражение в паренхиму яичка. Спустя 8—10 дней у животных развивается орхит, а в очаге поражения (первичный сифилис) содержится множество трепонем. Процесс спонтанно разрешается в течение нескольких месяцев, вторичный сифилис развивается редко.

Материал от зараженных кроликов — практически единственный источник трепонем для научных исследований и получения диагностических антигенов. На протяжении многих лет в лабораториях всего мира используется один и тот же штамм T. pallidum — штамм Николса (Nichols), который прошел множество пассажей и отличается высокой вирулентностью. Установлено, что его ИД50 (доза, дающая клинически значимую инфекцию у половины зараженных) составляет всего 57 трепонем для человека и 23 — для кроликов. Кстати, кролики болеют и собственным сифилисом, во многом напоминающим сифилис человека. Его возбудителем является T. paraluiscuniculi, морфологически не отличимая от T. pallidum.

Патология и патогенез. Развитие сифилиса определяется двумя главными механизмами. Один из них (генерализация инфекции) связан с высокой инвазивностью возбудителя. Второй (активация эндогенного инфекта) сопряжен с длительной персистенцией T. pallidum в тканях хозяина, нередко при полном отсутствии клинических симптомов. Склонностью к персистентной инфекции обусловлен тот факт, что микробиологическое выздоровление при сифилисе часто не совпадает с клинической реабилитацией, создавая серьезные диагностические проблемы. На финише (третичный сифилис) в развитие деструктивных реакций включается сам хозяин, который, безуспешно пытаясь освободиться от возбудителя, разряжает эффекторы иммунитета на собственных тканях.

Многолетняя персистенция T. pallidum наводит на мысль о своеобразной коадаптации в системе «хозяин—паразит». Не достигая совершенства, она позволяет микробу периодически выходить из засады, возбуждая клинически многоликий процесс. Элементы коадаптации имеют и популяционные параллели. Первая европейская эпидемия сифилиса, которую связывают с завозом бледной спирохеты из Америки моряками Х. Колумба, имела устрашающий характер, хотя аборигены Нового Света уживались с ней довольно мирно. Адаптивное ослабление вирулентности бледной трепонемы привело к снижению числа катастрофических исходов заболевания, а сам сифилис стал встречаться реже. В 1950—70-х гг. он почти исчез из врачебной практики, создав иллюзию победы, которую поспешили связать с высокой эффективностью антибиотиков. Но к общему разочарованию вскоре возникла новая волна сифилиса, которая вновь вывела его в число лидеров венерической патологии.

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение сифилисом происходит путем прямого, обычно полового, контакта. Половое общение с инфицированным партнером ведет к заражению примерно в 10% случаев, причем для этого достаточно нескольких десятков трепонем. Внеполовое заражение возможно при тесном контакте с больным (поцелуи) и принадлежащими ему предметами (посуда, бритва, зубная щетка и пр.). Из истории известно немало примеров заражения медицинского персонала при выполнении врачебных манипуляций (например, пальцевый шанкр акушерок). Не менее трагичны и случаи заражения врачами своих пациентов. Сифилис может передаваться при переливании инфицированной крови, хотя с введением специфического контроля за донорским сырьем такая угроза практически отпала, тем более, что опасна лишь свежая кровь; при хранении в холодильнике сифилитическая трепонема погибает через 72—96 ч. Гораздо страшнее и реальнее трансплацентарная передача возбудителя, циркулирующего в крови беременной женщины. В этом случае плод гибнет в утробе матери или родится с врожденным сифилисом, который проявляется в момент рождения или через несколько лет (см. ниже).

Читайте также:  Желчный пузырь хронический холецистит

Входными воротами для T. pallidum служат слизистые оболочки и кожа. Но возбудитель не задерживается на их поверхности, быстро проникая в ткани через незначительные повреждения. Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникают после инкубационного периода длительностью 10—50 дней (в среднем 3—4 нед). В месте внедрения возбудителя (обычно на наружных половых органах) появляется небольшой (1 см в диаметре) плотный безболезненный красноватый узелок, из которого образуется язва — шанкр (от франц. chancre — язва; рис. 3). Она имеет твердое основание и поэтому называется твердым шанкром, в отличие от другой венерической болезни — мягкого шанкра или шанкроида, вызываемого гемофильной палочкой — Haemophilus ducreyi. В отделяемом шанкра обнаруживается множество трепонем, поэтому больной в этом периоде высококонтагиозен.

Рис. 3. Шанкр полового члена при первичном сифилисе

Одновременно с закреплением и размножением в зоне первичной инвазии трепонемы проникают в лимфатические узлы и вызывают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются до размеров фасоли и становятся плотными, но хорошо подвижными; такие же, но менее выраженные воспалительные изменения развиваются в отдаленных лимфатических узлах (сифилитический лимфаденит). Преодолевая лимфатический барьер, часть трепонем попадает в кровеносное русло, получая возможность для распространения по всему организму. Принципиально, что генерализация инфекции начинается до появления шанкра и лимфаденита, т.е. с самого начала сифилис протекает как системное заболевание, хотя его первой манифестацией может быть единственный очаг поражения кожи или слизистых оболочек.

Первичный сифилис излечивается спонтанно через 2—6 нед, сменяясь временным затишьем, за которым у половины больных спустя 2—24 нед вновь следуют клинические симптомы — вторичный сифилис. Его символом служат поражения кожи и слизистых оболочек (вторичные сифилиды), которые имеют разную локализацию и проявляются в виде полиморфных высыпаний — розеол, папул, пустул и пр. Сифилиды высококонтагиозны, так как содержат множество трепонем. Кроме поверхностных покровов поражаются лимфатические узлы, суставы, кости, внутренние органы, центральная нервная система. В целом клиническая картина может быть столь причудливой, что в прошлом врачи называли вторичный сифилис «великим мистификатором». С микробиологической точки зрения вторичный сифилис следует рассматривать как рецидив эндогенной инфекции, связанный с политропной (полиорганной) репликацией T. pallidum при попустительстве хозяина, который не обеспечивает полноценного иммунитета. Сыпь и другие симптомы бесследно исчезают через несколько недель, но у 25% больных сифилиды рецидивируют на протяжении 2—3 лет.

Примерно треть больных, перенесших вторичный сифилис, спонтанно освобождаются от возбудителя. В остальных случаях формируется бессимптомная инфекция — латентный сифилис, который продолжается от нескольких месяцев до многих лет (иногда пожизненно), в среднем 6—7 лет. У половины носителей латентной инфекции развивается третичный сифилис. Его называют гуммозным, так как для этого периода характерно образование очагов гранулематозного воспаления — гумм (лат. gummi — резина). Их распад приводит к разрушению костных и мягких тканей (например, неба и носа), а также к поражению жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы, печени, спинного и головного мозга. Нарушение кровоснабжения тканей в результате сопутствующего васкулита предрасполагает к инфарктам, способствуя дегенеративным поражениям (в том числе в самих гуммах) с замещением дефектов соединительной тканью. При кардиоваскулярном сифилисе васкулит артерий, питающих торакальную часть аорты, ведет к атрофии ее эластинового слоя и образованию хрупких аневризм; еще одним из типичных осложнений является недостаточность аортального клапана. К тяжелейшим и наиболее поздним осложнениям нейросифилиса относятся спинная сухотка — tabes dorsalis (дегенерация задних столбов, задних корешков и межпозвоночных ганглиев спинного мозга) и прогрессивный паралич (дегенерация нейронов головного мозга), которые развиваются через 5 лет и более с момента заражения (в старых классификациях их даже выделяли в самостоятельный, четвертичный сифилис).

Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпанием на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем.

Возбудитель заболевания относится к

виду T. Pallidum

Трепонема имеет извитую форму 8-12 завитков, по Романовскому-Гимзе окрашивается в бледно-розовый цвет. Выявляется при импрегнации серебром, а также с помощью фазово-контрастной и темно-польной микроскопии.

Антигенная структура представлена термолабильным белковым антигеном и неспецифическим липоидным АГ.

Факторы патогенности изучены плохо.

Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит контактно-половым, реже контактно-бытовыми и трансплацентарными путями.

Болезнь протекает в несколько циклов. Инкубационный период составляет 3-4 недели. Первичный период характеризуется появлением твердого шанкра – язвочки с твердыми краями на слизистых оболочках половых органов, рта, ануса. Длится 6-7 недель. Во вторичном периоде появляются на коже и слизистых оболочках папулезных, везикулярных или пустулезных высыпаний, а также поражением печени, почек, костной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Вторичный период длится годами (2-4г.). Затем наступает третичный период, который длится десятилетиями и характеризуется образованием сифилитических бугорков (гумм). Бугорки и гуммы склонны к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Без лечения может наступить четвертичный период – спинная сухотка, которая характеризуется развитием прогрессирующего паралича вследствие поражения ЦНС.

Читайте также:  Jono lancaster синдром тричера коллинза

Иммунитет после перенесенной инфекции не формируется.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из кожных высыпаний. К основным методам лабораторной диагностики относятся: бактериоскопический и серологический (РСК- реакция Вассермана, ИФА).

Лечение. Используют антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты.

Профилактика. Специфическая не проводится. Неспецифическая сводится к борьбе за здоровый образ жизни, своевременному выявлению и лечению больных, серологическому исследованию, проводимому у доноров, беременных, у лиц групп риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты).

Дата добавления: 2014-11-10 ; просмотров: 555 . Нарушение авторских прав

Третичный сифилис – это очень опасный период инфекционного заболевания, вызванного проникновением в организм человека бледной трепонемы. Эта стадия патологии (вне зависимости от того врождённая она либо приобретенная) сопровождается поражением кожных покровов, слизистых поверхностей, ЦНС и внутренних органов.

Третичный сифилис в сравнении с первичной формой не имеет ярко выраженных проявлений. Носитель может не догадываться о своем статусе долгие годы, являясь при этом источником инфекции. На фото представлены характерные для запущенного сифилиса поражения.

Патогенез

Развитие инфекции (врожденной либо приобретенной), являющейся опасным венерическим заболеванием, проходит в несколько этапов:

  1. Начальный (ранний). Данный период сифилиса длится, включая и инкубационный, 10 – 90 суток. Проявляется в виде формирования твердого шанкра в области внедрения патогена.
  2. Вторичный. Ее продолжительность достигает 4 лет. Характеризуется появлением высыпаний на различных участках кожного покрова. В инфекционный процесс вовлекаются все органы и системы организма. При не оказании медицинской помощи переходит в латентную форму.
  3. Третичный. Формируется на 7-10 год от начала заболевания. Имеет тяжелейшие проявления. Может заканчиваться гибелью больного.

Вторичный и третичный сифилис – в особенности последний – диагностируются не часто, так как уровень современной венерологии позволяет своевременно выявлять и лечить патологию в начале развития.

Симптомы третичного сифилиса

Клинические признаки третичного сифилиса довольно смазаны. Типичным становится поражение дермы. Третичные сифилиды созревают постепенно, не сопровождаются симптомами воспаления и почти не доставляют каких-либо неудобств. Размещаются на ограниченном участке, заживают долго, образуют безобразные рубцы. Этим и различаются вторичный и третичный сифилис.

Дополнительно отмечается поражение слизистых, а также внутренних органов и систем. Типично и для вторичного и третичного сифилиса.

Поражение кожных покровов

Третичный период сифилиса сопровождается появлением специфических бугорков в разных слоях кожи, и гумм (узелков), местом локализации которых становится гиподерма.

Для образования сифилид требуется довольно много времени. Этот период протекает скрыто и практически не сопровождается появлением ощущений, которые человек смог бы интерпретировать как патологические.

Бугорки могут быть многочисленны, но гумма – всегда единичный элемент.

Вне зависимости от наличия/отсутствия язвенной поверхности, после разрешения на их месте образуются обезображивающие поверхность рубцы. Повторного развития сифилитических элементов в области рубцевания не происходит.

Бугорковые образования – наиболее частые симптомы третичного сифилиса. Формируются спустя два – три года после инфицирования. Но могут развиваться и позднее.

Визуально представляют собой подкожные уплотнения с четко очерченными границами. Кожа над ними становится гладкой и блестящей. Глубина залегания в эпидермисе разная. Диаметр равен нескольким миллиметрам. Цвет вариативен – от буровато-красного до синюшного (цианотичного) – и зависит от продолжительности существования сифилиды и глубины расположения.

Бугорки сгруппированы, но к слиянию не склонны. Иногда элементы начинают образовывать язву, но также способны медленно рассасываться.

Продолжительность процесса изъязвления вариабельна: от нескольких месяцев до нескольких лет. Вначале происходит размягчение центральной части новообразования. При этом верхний слой эпидермы становится тонким и трансформируется в плотную коричневую корочку. По мере прогрессирования она покрывает практически весь элемент. Но всегда остается небольшой краевой ободок, представляющий собой нераспавшуюся инфильтрированную ткань.

После того как корочка отпадает, открывается язва, края которой слегка возвышаются над поверхностью кожного покрова. Дно покрыто некротической тканью зеленовато-желтого оттенка. В дальнейшем язва полностью разрушается. Происходит ее заживление с образованием неровного втянутого рубца, который окружает пигментированная кожа.

В случае постепенного рассасывания бугорка его поверхность становится шероховатой. Сам элемент – плоским и мягким при пальпации. Сформировавшийся атрофический рубец позднее получает оттенок здорового кожного покрова.

Выделяют следующие разновидности бугорковых сифилид:

  • сгруппированные;
  • серпенгирующие;
  • карликовые;
  • диффузные.

Гуммозное поражение кожи

Сифилитическая гумма – узел, расположенный в подкожном слое жира. Более редко диагностируется в костной либо мышечной ткани.

В период формирования гумм какие-либо неприятные ощущения у больного отсутствуют либо минимальны. Выраженный болевой синдром указывает, что гуммозный узел расположен в надкостнице либо зоне нервного сплетения. При сдавливании элементом крупного сосуда, вызывающее уменьшение его просвета, происходит нарушение питания конкретного участка дермы, что может приводить к развитию довольно значительного отека.

Узел представляет собой четко очерченное уплотнение, расположенное в подкожном жире. Признаки воспалительного процесса отсутствуют. Размер элемента (в начальной стадии) – не больше 2,5 см.

Диагностировать гумму в период развития весьма проблематично. Выявляется она случайно.

Элементы располагаются по одиночке. В редких случаях могут быть представлены группой из четырех – шести штук. Основная область локализации:

  • ткани лица;
  • грудь;
  • на голове под волосами;
  • предплечья;
  • передняя поверхность голеней и бедер.
Читайте также:  Алые пятна на теле

Более редко поражается область паха, пенис (в зоне появления твердого шанкра).

Узел быстро увеличивается в размере, достигает пяти – шести сантиметров. Начинает слегка возвышаться над поверхностью кожного покрова. При попытке смещения либо надавливания возникает болезненность.

Поражение опорно-двигательного аппарата

Третичный период сифилиса сопровождается разрушением структуры ткани костей и хрящей, приводящим к инвалидизации больного.

Вначале происходит поражение надкостницы. Рентгеновские снимки отражают произошедшую трансформацию: ткани начинают напоминать собой гребень либо кружево. По мере ухудшения состояния в процесс оказывается вовлеченным губчатое вещество кости, что завершается формированием гуммы (хорошо прощупываемого в ходе пальпации инфильтративного валика). Состояние сопровождается появлением болезненности и в периоде полного покоя (ночной сон), и при любых движениях тела.

При кальцинировании гумма трансформируется в крупное уплотнение. Но в большей части случаев происходит полный распад инфильтрата с формированием глубокого изъязвления и дальнейшим образованием большого рубца.

В тяжелых случаях происходит поражение костного мозга по типу остеомиелита. Типичные симптомы:

  • выраженная интоксикация – слабость, цефалгия, разбитость;
  • повышение температуры тела;
  • болезненность в области поражения;
  • отек;
  • появление гнойного отделимого.

Изредка эта форма инфекционной патологии сопровождается нарушением структуры суставов и коротких костей. Повреждение элементов позвоночника, мелких костей выявить сложно. Потенциальным подтверждением становится улучшение самочувствия больного после получения специфического лечения.

Повреждение суставов определенной симптоматикой не сопровождается. Состояние характеризуется появлением болевого синдрома различной интенсивности, отеком, выявлением серозного внутрисуставного экссудата.

Последствием образования сифилитических гумм становится необратимое деформирование суставных тканей.

Типичный признак заболевания на данной стадии — разрушение костей носа. Ткани хряща, формирующие его кончик, полностью распадаются. Благодаря этому дефекту диагностирование болезни возможно при визуальном осмотре больного.

Поражение слизистых оболочек организма

Заболевание в третичной стадии проявляется в виде специфических изменений слизистых поверхностей. На них могут образовываться и единичные гуммы, и бугорковые элементы.

Вначале плотное, не причиняющее болезненности образование, трансформируется в стержневой инфильтрат. После отторжения центра оно преобразуется в рубцующуюся после заживления язву. Сформировавшийся рубец значительно ухудшает функции пораженной поверхности.

Гуммозное поражение языка протекает в двух формах:

  • диффузный глоссит;
  • единичная гумма.

Возникший после регенерации тканей рубец стягивает поверхность языка. В итоге нарушается артикуляция, человек не может полноценно жевать. Отмечается нарушение вкуса.

При развитии диффузной формы глоссита происходит утолщение языка, образование на его поверхности трофических язв, болезненных растрескиваний. В дальнейшем не исключено перерождение.

Если гумма появляется в тканях твердого нёба, то происходит распад и слизистых, и костной ткани. В итоге образуется свищ между носовой и ротовой полостями. У больного сильно нарушается артикуляция, пережевывание и проглатывание еды значительно затрудняется.

Серьезным последствием гуммозного поражения мягких тканей нёба становится уменьшение размера нёбной занавески в период образования рубца. Нормальный прием пищи и глотание становится затруднительным.

Поражение других органов

Вовлечение в патологический процесс внутренних органов происходит только при полном отсутствии специфичной терапии.

  1. Печень. Гумма в тканях органа становится причиной развития холестаза.
  2. Миокардит. Сопровождается общей слабостью, отдышкой при минимальных физических усилиях, аритмией.
  3. Воспалительно-дистрофические изменения аорты (типичны для висцерального сифилиса). Особую опасность представляет дилатация восходящего отдела, завершающаяся образованием аневризмы. Именно нарушение ее целостности и последующее кровоизлияние представляет особую опасность.

Сифилитические изменения остальных органов встречаются редко.

Диагностика

Диагностика третичного сифилиса базируется на оценке клинических проявлений и результатах полученных лабораторных анализов. Примерно у 33% больных в этой стадии RPR-тест является отрицательным. Поэтому ведущим показателем диагностики третичного сифилиса становится исследование сыворотки крови методами РИБТ и РИФ.

Чтобы определить степень поражения организма пациенту проводятся:

  • ЭКГ;
  • аортография;
  • УЗИ сердца, печени;
  • рентген костей, легких и т.д.

При необходимости больному назначается консультативный визит к узкопрофильным специалистам.

Обязательным является выполнение дифференциальной диагностики третичного сифилиса с такими болезнями, как:

  • скрофулодерма;
  • индуративная эритема;
  • рак кожи;
  • актиномикоз;
  • проказа;
  • липомы в стадии распада;
  • милиарный туберкулез.

Лечение и прогнозы при третичном сифилисе

Лечение венерической инфекции проводиться в несколько этапов. В качестве подготовки больному проводится двухнедельный прием тетрациклина либо эритромицина. Следующий этап – получение пенициллина. Выполняется двумя курсами, перерыв между которыми составляет две недели.

Продолжительность курса, дозировка рассчитываются индивидуально в каждом конкретном случае. Зависит от таких факторов, как текущее состояние пациенты, область расположения гумм.

Кроме пенициллина пациент дополнительно проходит курс приема препаратов висмута. Если есть противопоказания – болезни почек и печени – то назначается третий курс лечения антибиотиком. При необходимости рекомендуется прием общеукрепляющих препаратов и проведение симптоматической терапии.

В течение всего периода лечения заболевания необходим контроль основных показателей. Это касается крови, мочи, проб печени, ЭКГ и других.

Прогноз неблагоприятный. Адекватная состоянию терапия способствует замедлению прогресса инфекции, но восстановить функции пораженных органов получается не всегда.

ТОП-5 проверенных клиник венерологии

  1. МедЦентрСервис (18 филиалов)
    8 (495) 324-88-22
  2. СМ-Клиника (13 филиалов)
    8 (495) 292-63-14
  3. Бест Клиник (3 филиала)
    8 (495) 023-33-00
  4. Академия здоровья
    8 (495) 162-57-77
  5. Платный медцентр дерматологии и венерологии
    8 (495) 532-66-57

Источники

  • http://www.rehelp.ru/zabolevaniya-s-ch/sifilis.html
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/tertiary-syphilis
  • http://sifilis24.ru/vidy-sifilisa/tretichnyj-sifilis.html#i
  • https://stojak.ru/venericheskie-zabolevaniya/sifilis/tretichnyj-sifilis.html
  • https://venerologiya.info/tretichnyy-sifilis#i-2
  • http://bezboleznej.ru/tretichnyj-sifilis
  • https://ginekolog-i-ya.ru/tretichnyj-sifilis.html#3

Ссылка на основную публикацию
Чеснок и лимонный сок
Эликсиры молодости Восточный эликсир молодости Состав: - 100 мл. лимонного сока - 200 гр. меда - 50 мл. оливкового масла...
Через сколько ставят имплант после удаления зуба
Все большее количество пациентов предпочитает восстанавливать утраченные зубы имплантацией. Однако, несмотря на этот факт, многие люди до сих пор не...
Через сколько часов давать смесь
К сожалению, не у всех женщин получается кормить ребенка грудью. Тогда на помощь приходит искусственное вскармливание (ИВ). У мам, которые...
Чеснок против лямблий
Экология здоровья. Вылечили лямблии в печени у сына. Нарвать вьюнка-тягучки: растет сорняком в огородах, вьется на картошке, кустах. Цветет бело-розовыми...
Adblock detector