Экг фото инфаркт миокарда

Экг фото инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда. Лечение

Больная Ф., 49 лет, поступила в Отделение интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на чувство «кола» в межлопаточной области, а также ощущение дискомфорта в эпигастрии. Заболела остро, когда на прогулке появились боли в верхних отделах живота, в межлопаточной области, тошнота, рвота. Указанные симптомы сопровождались чувством нехватки воздуха, выраженной потливостью, слабостью. Была вызвана бригада СМП, которая зафиксировала падение артериального давления до 90|60 мм. рт. ст.

Клинический разбор Пациента:

Заподозрен ОИМ, введены внутривенно гепарин 10000 ЕД, преднизолон и перлинганит, подкожно промедол. Больная госпитализирована в ОРИТ ЦКБ №1 филиала НУЗ НКЦ ОАО РЖД. Поступила в стационар через 5 часов после возникновения болевого приступа. При поступлении сохранялись интенсивные, раздирающие боли в грудной клетке. Состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, кожные покровы бледные. Обращали на себя внимание множественные ксантелазмы век. ЧДД 16мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм сердечных сокращений правильный, систолический шум на верхушке, АД 140|80 мм. рт. ст., ЧСС 85|мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.

Рис. 1. ЭКГ- картина при поступлении.

На ЭКГ при поступлении выявлен подъем сегмента ST во II , III и AVF с одновременной депрессией в I и AVL отведениях.

Диагноз ОИМ был подтвержден характерной динамикой кардиоспецифических ферментов. Максимальное повышение аспарагиновой трансаминазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК наблюдалось на 3-и сутки ОИМ, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 4-е. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. По данным ЭХО-КГ выявлено уплотнение стенок аорты, кольца и створок аортального клапана. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие увеличено в длину. Гипокинез средней и нижней части задней стенки левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 степени. На ЭКГ регистрировалась динамика острого крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка заднедиафрагмальной локализации в виде формирования патологического зубца Q и отрицательных зубцов Т в отведениях II , III и AVF .

Назначено лечение: гепарин 10000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, инфузии перлинганита, аспирин 250 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, престариум 5 мг в сутки.

В раннем периоде ОИМ у больной стали возникать приступы стенокардии напряжения. Для оценки переносимости физических нагрузок больной на 21 и 22 день заболевания проведены суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное исследование на тредмиле. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены единичные, одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимая депрессия сегмента ST не выявлена. При тредмил-тесте максимальная ЧСС 122|мин., АД 140|90 мм. рт. ст. Изменений сегмента ST не выявлено. Достигнутая максимальная ЧСС соответствует уровню 75% субмаксимальной нагрузки для данного пациента. Проба-отрицательная.

На 30-е сутки заболевания (14.06.2015) проведена диагностическая селективная КАГ.

При исследовании ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя межжелудочная ветвь (ПМЖВ) – артерия извита, стеноз 3 степени на границе проксимальной и средней трети, стеноз 3 степени на границе средней и дистальной трети. Стеноз 3 степени устья диагональной ветви. Окклюзия ветви тупого края. Огибающая ветвь (ОВ) – стеноз 2 степени на границе проксимальной и дистальной трети. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована. Через внутри- и межсистемные коллатерали контрастное вещество заполняет дистальные отделы огибающей ветви и ПКА.

20.06.2015г. (на 36-й день ОИМ) в 14 часов у больной в покое возник интенсивный приступ давящей боли в эпигастральной и в межлопаточной области, продолжительностью около 20 минут. Боль сопровождалась падением АД до 90|60 мм. рт. ст.

На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в II , III и AVF отведениях, а также реверсию отрицательных зубцов Т в этих же отведениях. Одновременно отмечены реципрокные изменения ЭКГ в отведениях I и AVL (Рис. 6).

Рис. 2. ЭКГ — во время рецидива ОИМ.

Указанные изменения расценены как рецидив ОИМ в области задней стенки с распространением на боковую стенку левого желудочка. Быстро развивается кардиогенный шок. Было принято решение о проведении экстренной КАГ.

На контрольной коронарограмме определяется окклюзия в средней трети ОВ, без заполнения дистальных отделов ОВ (Рис. 3).

Читайте также:  Сколько можно хранить кал для анализа в холодильнике ребенка

Рис. 3. — Окклюзия ОВ в средней трети

Проведена механическая реканализация коронарной артерии проводником Stabilizer (Рис. 4А), с последующей баллонной дилатацией. Восстановлен коронарный кровоток с положительным клиническим эффектом (Рис. 4Б).

Этапы баллонной дилатации.

Рис.4 а — баллон в просвете ОВ ЛКА Рис. 4 б — восстановление кровотока по ОВ ЛКА

В момент реканализации прекратилась боль, стабилизировалось АД. При этом наблюдалась быстрая положительная динамика ЭКГ в виде снижения сегмента ST к изоэлектрической линии и формировании отрицательных зубцов Т в отведениях II , III и AVF . В последующем проводили терапию гепарином в дозе 10000 ЕД в сутки, с последующим переходом на низкомолекулярные гепариины, кардиомагнилом 150 мг в сутки, плавиксом 75 мг в сутки, кардикетом 60 мг в сутки, беталоком ЗОК 50 мг в сутки, престариумом 5 мг в сутки.

На фоне проводимого лечения удалось стабилизировать состояние больной. Ангинозные приступы не повторялись, и больная переведена на реабилитационное лечение в кардиологический санаторий

На ЭКГ при инфаркте миокарда врачи четко видят признаки некроза сердечной ткани. Кардиограмма при инфаркте является достоверным диагностическим методом и позволяет определить степень поражения сердца.

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Электрокардиограмма является безопасным методом исследования, а при подозрении на случившийся инфаркт – просто незаменимым. ЭКГ при инфаркте миокарда основывается на нарушении сердечной проводимости, т.е. в определенных участках кардиограммы врач увидит аномальные изменения, которые свидетельствуют об инфаркте. Для получения достоверной информации врачи используют 12 электродов при снятии данных. Кардиограмма при инфаркте миокарда (фото 1) регистрирует такие изменения на основании двух фактов:

  • при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
  • в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма. Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца. Фото с расшифровкой кардиологическая бригада скорой помощи высылает в ту клинику, где будут принимать такого больного – врачи-кардиологи будут заранее готовы к тяжелому пациенту.

Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ следующим образом:

  • полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
  • крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
  • приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
  • наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.

Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

  • диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
  • определить область, где произошли патологические изменения;
  • установить давность возникших изменений;
  • определиться с тактикой лечения больного;
  • прогнозировать возможность летального исхода.

Трансмуральный инфаркт миокарда – один из самых опасных и тяжелых видов повреждения сердца. Его еще называют крупноочаговым или Q-инфарктом. Кардиограмма после инфаркта миокарда с крупноочаговым поражением показывает, что зона отмирания клеток сердца захватывает всю толщины сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. Чаще всего к ишемии приводит атеросклероз сердечных сосудов, спазм или закупорка. Случиться инфаркт (фото 2) может и в результате хирургического вмешательства, если проводится перевязка артерии или выполняется ангиопластика.

Ишемический инфаркт проходит четыре стадии течения патологического процесса:

  • ишемия, при которой клетки сердца перестают получать необходимый объем кислорода. Эта стадия может длиться довольно долго, поскольку организм включает все компенсаторные механизмы для обеспечения нормальной работы сердца. Непосредственным механизмом возникновения ишемии является сужение сердечных сосудов. До какого-то момента сердечная мышца с таким недостатком кровообращения справляется, но, когда тромбоз сужает сосуд до критических размеров, сердце больше не в состоянии компенсировать недостачу. Обычно для этого необходимо сужение артерии на 70 процентов и более;
  • повреждения, происходящие непосредственно в кардиомиоцитах, которые начинаются уже через 15 минут после прекращения кровообращения в поврежденной зоне. Инфаркт сердца длится примерно 4-7 часов. Именно здесь у пациента начинаются характерные признаки инфаркта – боли за грудиной, тяжесть, аритмия. Обширный инфаркт сердца – наиболее тяжелый исход приступа, при таком повреждении зона омертвения может доходить до 8 см в ширину;

Геморрагический инфаркт головного мозга является родственным состоянием по механизмам повреждения, однако он представляет собой выход крови из сосудов головного мозга, которые препятствуют работе клеток.

Сердце после инфаркта

Сердце после инфаркта миокарда (фото 3) подвергается процессу кардиосклероза. Соединительная ткань, которая замещает кардиомиоциты, превращается в грубый рубец – его могут увидеть патологоанатомы при вскрытии людей, перенесших инфаркт миокарда.

Рубец после инфаркта миокарда имеет различную толщину, длину и ширину. Все эти параметры влияют на дальнейшую деятельность сердца. Глубокие и большие по площади очаги склерозирования носят название обширного инфаркта. Восстановление после такой патологии крайне сложное. При микросклерозировании инфаркт, как и инсульт у людей, может оставлять минимальные повреждения. Зачастую пациенты даже не знают, что перенесли такое заболевание, поскольку признаки были минимальными.

Рубец на сердце после инфаркта в дальнейшем не болит и не дает о себе знать примерно 5-10 лет после инфаркта, однако он провоцирует перераспределение сердечной нагрузки на здоровые области, которые теперь должны выполнять больше работы. Через определенное время выглядит сердце после инфаркта изношенным – орган не может выполнять нагрузку, ишемическая болезнь сердца у пациентов усугубляется, появляются боли в сердце, одышка, они быстро утомляются, требуется постоянная медикаментозная поддержка.

5 минут Автор: Любовь Добрецова 1538

  • Результативность ЭКГ
  • Как на ЭКГ выглядит инфаркт разного временного периода
  • Как определяется инфаркт разного размера
  • Изменение в зависимости от местонахождения патологии
  • Всегда ли можно определить патологию?
  • Видео по теме

В настоящее время инфаркт миокарда является довольно распространенным заболеванием. Если его начальные проявления спутать со стенокардией, то это может привести к печальному последствию и нередко к летальному исходу. Чтобы избежать подобного развития событий, необходимо как можно скорей вызвать врача. ЭКГ при инфаркте миокарда порой позволяет сохранить жизнь и вернуть жизнь пациента к привычному ритму.

Результативность ЭКГ

Кардиограмма при инфаркте является «золотым стандартом» диагностики. Наибольшая информативность возникает в первые часы после развития патологического очага. Именно в это время в ходе записи особо остро проявляются признаки инфаркта миокарда на ЭКГ в результате прекращения насыщения кровью сердечных тканей.

Пленка, на которую записан результат обследования уже развитой патологии, отражает начальное нарушение кровотока, если, конечно, он не сформировался в период процедуры. Это проявляется измененным сегментом ST в соотношении к линиям различных отведений, что имеет связь с необходимостью для типичного проявления:

  • нарушенного сопровождения по сердечной ткани, которое формируется после полнейшего омертвления клеток или их некроза;
  • измененного электролитного состава. После инфаркта наблюдается обширное выделение калия.

На оба процесса требуется определенное количество времени. Исходя из чего, инфаркт на ЭКГ проявляется обычно через 2–3 часа после начала инфарктного поражения. Изменения имеют связь со следующими процессами, протекающими в пораженной зоне, в результате чего происходит ее разделение: омертвления миокарда (его некроз), повреждения ткани, которые далее могут перейти в некроз, недостаточное поступление крови, которое при своевременной терапии может закончиться полным восстановлением.

Признаки инфаркта на ЭКГ над областью сформированной патологической зоны выглядят следующим образом: отсутствие зубца R или значительное его уменьшение высоты, наличие глубокого патологического зубца Q, поднятие над изолинией сегмента S-T, наличие отрицательного зубца Т. В противоположной от инфарктной зоны стороне определяется наличие сегмента S-T, который расположен ниже уровня изолинии.

В результате обнаруженные на ЭКГ признаки дают возможность:

  • установить наличие инфаркта;
  • обнаружить местонахождение области сердца, где произошел инфаркт;
  • определить насколько давно возникло инфарктное состояние;
  • определиться с дальнейшей тактикой лечения;
  • спрогнозировать возможность дальнейших осложнений, риск развития летального исхода.

Как на ЭКГ выглядит инфаркт разного временного периода

Изменения на ЭКГ проявляются в соответствии с тем, сколько времени назад развилась патология. Эта информация крайне важна для дальнейшего лечения. Наиболее яркое отображение встречается у инфарктов, имеющих большой объем пораженной ткани. Во время исследования определяются следующие стадии:

  • острый тип заболевания имеет временной промежуток от нескольких часов до 3 дней. На ЭКГ выглядит высоким местонахождением сегмента S-T сравнительно изолинии, расположенной над областью поражения. За счет чего в ходе диагностики невозможно увидеть зубец Т;
  • подострая стадия длится от первых суток до 3 недель. На кардиограмме определяется медленным снижением сегмента S-T к изолинии. Если изолиния достигнута сегментом, то данная стадия окончена. Также в ходе процедуры определяется отрицательное Т;
  • стадия рубцевания , при которой формируется рубец. Данная стадия длится от нескольких недель до 3 месяцев. В этот период зубец Т постепенно возвращается к изолинии. Он может быть положительным. На ленте определяется увеличенная высота зубца R. При наличии зубца Q, уменьшается его патологический размер.

Как определяется инфаркт разного размера

Во время проведения кардиограммы возможно определение патологических очагов в зависимости от области поражения. При условии его близкого расположения к наружной стенке сердечной ткани развивается инфаркт переднего типа, который может захватить всю стенку кровеносного сосуда. Это нарушит кровоток крупного сосуда. Небольшое поражение затрагивает конец ветвей артерий. Бывают следующие виды патологического поражения.

Крупноочаговый

Бывает двух вариантов. Трансмуральный тип, при котором зона поражения охватывает полностью толщину стенки миокарда. В этом случае на ЭКГ определяется отсутствие зубца R, расширение глубокого зубца Q. В результате распиленного высокого над изолинией сегмента S-T происходит слияние зубца Т с инфарктной зоной. В подостром периоде определяется отрицательный зубец Т.

Крупноочаговое поражение субэпикардиального типа характеризуется расположением пораженной области вблизи наружной оболочки. В этом случае регистрируется уменьшенный зубец R, увеличение и расширение зубца Q. Комплекс S-Т располагается над областью инфарктного поражения, ниже линий других отведений. Отрицательный Т определяется при наличии подострого типа.

Мелкоочаговый

Инфаркт субэндокардиального типа определяется поражением области вблизи внутренней сердечной оболочки. В этом случае ЭКГ покажет сглаживание зубца Т. Интрамуральный характеризуется поражением в мышечном слое. При этом не обнаруживается патологий зубцов Q, R.

Изменение в зависимости от местонахождения патологии

Чтобы обнаружить наличие изменений необходимо установить 12 электродов. Если имеется хоть малейшее предположение на инфарктное состояние, то меньшее количество электродов использовать запрещено. Исходя из нахождения патологического очага, по-разному происходит запись кардиограммы.

Бывает разная локализация патологического очага:

  • передний инфаркт характеризует отхождение от правой руки глубокого зубца Q, правой ноги – сегмента S-Т, переходящего в отрицательный зубец Т. Датчики, исходящие от области груди, фиксируют отсутствие зубца R, от правой руки- смещение сегмента S-Т;
  • боковой инфаркт представлен изменениями, исходящими от левой руки, правой ноги в виде расширенного зубца Q, повышения сегмента S-Т;
  • Q инфаркт характеризуется изменениями, исходящими от грудных электродов в виде значительного возвышения сегмента S-Т, положительного Т;
  • задний показывает измененное состояние, исходящие от правой ноги в виде широкого зубца Q, положительного зубца Т, который отмечается деформацией;
  • инфаркт межжелудочковой перегородки представлен изменениями от левой руки, грудной области. При этом смещается нижний сегмент S-Т, определяется положительный зубец Т, углубляется Q;
  • инфаркт правого желудочка на ЭКГ определяется довольно сложно в результате общего источника кровотока. Его обнаружение нуждается в наложении дополнительных электродов.

Всегда ли можно определить патологию?

Невзирая на высокую результативность метода, имеются некоторые сложности, при которых затрудняется расшифровка в определении инфаркта по электрокардиограмме. К ним относятся лишний вес исследуемого, который влияет на проводимость тока, обнаружение новых рубцов затруднительно при условии наличия рубцовых изменений на сердце, при нарушении проводимости блокады, застаревшие аневризмы сердечной мышцы затрудняют диагностирование новой динамики.

Однако при условии использования современных аппаратов возможно провести автоматические расчеты инфарктного поражения. Если провести суточное мониторирование, то можно отследить состояние больного на протяжении суток. ЭКГ является первым методом обнаружения инфаркта. С его помощью можно своевременно обнаружить патологические очаги, что увеличивает шанс на выздоровление.

Ссылка на основную публикацию
Эдмонтит
Этмоидит считается частным видом синусита. Он переставляет собой воспаление слизистой носа, которая расположена в решетчатой кости, той самой, что отделяет...
Шубина елена владимировна
" ПРОМЭК", ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ Шубина Елена Владимировна Информация обновлена и актуальна на 12 сентября 2020 года Реквизиты ООО...
Шугаринг в красногвардейском районе
Безупречно гладкая и ухоженная кожа без боли и дискомфорта.100% безопасная процедура с использованием профессиональных продуктов Запишитесь на идеальный шугаринг за...
Эзофагит код по мкб 10 у взрослых
Материал опубликован 17 апреля 2015 в 17:23. Обновлён 26 мая 2015 в 14:08. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7...
Adblock detector