Сахарный диабет второго типа наиболее часто сочетается с

Сахарный диабет второго типа наиболее часто сочетается с

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

  • Причины СД 2 типа
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы СД 2 типа
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение СД 2 типа
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

  • Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
  • Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
  • Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
  • Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

  1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
  2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
  3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

  • Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
  • Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
  • Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.
Читайте также:  Что значит когда правый глаз чешется

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
  • Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
  • Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

1. Сахарный диабет 1-го типа: характеризуется деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно ведущей к развитию абсолютного дефицита инсулина. Сахарный диабет 1 типа вызван аутоиммунным процессом, инициированным действием провоцирующих факторов (факторов окружающей среды) у лиц с генетической предрасположенностью. В развитии заболевания участвуют аутоантитела к различным структурам β-клеток, которые могут появиться за много месяцев и даже лет до возникновения симптомов сахарного диабета. За этот период происходит постепенное снижение секреторных возможностей β-клеток, приводящее к развитию абсолютного дефицита инсулина и манифестации сахарного диабета. Обычно начинается в детские и подростковые годы, но может развиться в любом возрасте. Возможно медленное прогрессирование аутоиммунной деструкции β-клеток, приводящее к манифестации заболевания на 4-м или 5-м десятилетии жизни (аутоиммунный сахарный диабет с поздним началом — LADA [латентный аутоиммунный диабет взрослых]). После дебюта заболевания остаточная функция β-клеток сохраняется некоторое время; далее секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит, что подтверждается низким или неопределяемым уровнем С-пептида (маркера секреции инсулина) в сыворотке.

2. Сахарный диабет 2-го типа: наиболее частая форма (≈80–85 %); развивается вследствие прогрессирующего нарушения секреции инсулина в условиях инсулинорезистентности. Это полигенная форма диабета, но ключевую роль в его развитии играют факторы окружающей среды (ожирение [особенно по абдоминальному типу] и низкая физическая активность). Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из висцеральной жировой ткани, является причиной «липотоксичности», повышенное окисление жиров в мышцах вызывает ингибирование гликолиза, а в печени становится причиной усиления глюконеогенеза, требующего компенсаторного выделения инсулина β-клетками, и может привести к постепенному истощению их резерва и критическому нарушению метаболизма глюкозы.

3. Другие специфические типы сахарного диабета: генетические дефекты функции β-клеток поджелудочной железы (напр. сахарный диабет взрослого типа у молодых [MODY], перманентный неонатальный сахарный диабет); генетические дефекты действия инсулина (напр., инсулинорезистентность типа А, липоатрофический диабет); заболевания экзокринной части поджелудочной железы (напр., панкреатэктомия, муковисцидоз); эндокринные заболевания (напр. синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома); сахарный диабет, индуцированный ЛС (напр., ГКС) или другими химическими веществами; инфекции (напр., врожденная краснуха), редкие иммуноопосредованные формы; другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с сахарным диабетом (напр. синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера).

4. Гестационный сахарный диабет или манифестный сахарный диабет во время беременности: развиваются во время беременности. Возникшее во время беременности увеличение концентрации гормонов, действующих антагонистически по отношению к инсулину, приводит к инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией, в то же время увеличение утилизации глюкозы развивающимся плодом и плацентой приводит к повышению потребности в инсулине. Эффектом этих адаптационных изменений является увеличенный риск нарушения углеводного обмена у ранее здоровых женщин.

Клиническая картина и естественное течение наверх

Течение болезни зависит от скорости утраты β-клеток. Изначально происходит выпадение ранней фазы секреции инсулина при сохранении базальной инсулинемии, только затем снижение обеих фаз секреции инсулина, приводящее к развитию преддиабетических состояний (нарушение гликемии натощак [ impaired fasting glucose — IFG] и/или нарушение толерантности к глюкозе [ impaired glucose tolerance — IGT]), а далее — явный сахарный диабет. Субъективные симптомы неспецифичны и разнообразны, связаны с типом сахарного диабета и динамикой течения болезни, появляются гораздо чаще при сахарном диабете 1 типа, чем 2 типа, также, как ацидоз и кетоацидотическая кома. Из-за трудностей в достижении полной компенсации сахарного диабета не удается полностью предотвратить развитие хронических осложнений →разд. 13.4, которые ухудшают качество жизни больных и являются причиной повышенной смертности, в первую очередь, по причине заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Типичные симптомы сахарного диабета: полиурия (осмотический диурез вследствие глюкозурии), повышенная жажда (полидипсия), признаки обезвоживания, как правило, умеренно выраженные (уменьшение эластичности кожи, сухость кожи и слизистых оболочек), слабость и сонливость, вызванные обезвоживанием, похудение (реже), ацидоз и кетоацидотическая кома (иногда в дебюте заболевания), склонность к гнойничковым поражени ям кожи или инфекциям мочеполовой системы.

1. Сахарный диабет 1 типа: резкое истощение секреторных резервов β-клеток поджелудочной железы у детей и подростков является причиной манифестации заболевания, как правило, с явлений кетоацидоза, а также лабильного протекания сахарного диабета, что увеличивает риск развития хронических (могут появиться уже на 5 году течения заболевания). При развитии сахарного диабета 1 типа у взрослых лиц симптомы нарастают медленно, иногда в течение нескольких месяцев, обычно болезнь не начинается ацидотической комой (хотя и появляются признаки кетоацидоза). Многолетнее течение на вид легкой гипергликемии, напр., при сахарном диабете LADA, способствует коварному развитию хронических осложнений.

Читайте также:  Нистатин свечи от чего лечит

2. Сахарный диабет 2 типа : типичные симптомы сахарного диабета появляются значительно реже, чем при сахарном диабете 1 типа. Более половины случаев протекает бессимптомно и болезнь выявляется случайно или при скрининговых исследованиях. Некомпенсированный сахарный диабет 2 типа способствует развитию хронических осложнений, особенно сердечно-сосудистых, которые являются главной причиной повышенной смертности. Около 85 % больных имеют ожирение, чаще всего абдоминального типа; часто артериальная гипертензия и дислипидемия. Гипергликемия может проявиться на фоне другого заболевания (напр., инфекции), при котором увеличивается потребность в инсулине. Секреторные резервы β-клеток постепенно истощаются по мере продолжительности сахарного диабета (это требует мониторирования течения заболевания и адаптации лечения к изменяющимся потребностям).

Алгоритм диагностики сахарного диабета → рис. 13.1-1.

Рисунок 13.1-1. Алгоритм диагностики сахарного диабета

Во многих случаях сахарный диабет протекает беcсимптомно, поэтому рекомендуется выполнение скрининговых исследований (гликемия натощак или ПГТТ →см. ниже) каждый год в группах повышенного риска появления сахарного диабета 2 типа : избыточный вес или ожирение (ИМТ ≥25 кг/м 2 или окружность талии >80 см у женщин и >94 см у мужчин), сахарный диабет у родителей или сибсов, низкая физическая активность, ранее выявленные нарушения углеводного обмена — НГН [нарушенная гликемия натощак] или НТГ [нарушение толерантности к глюкозе], гестационный сахарный диабет в анамнезе, рождение ребенка с массой тела >4 кг, артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст.), холестерин-ЛПВП 1,7 ммоль/л (150 мг/дл), синдром поликистозных яичников, заболевание сердечно-сосудистой системы на фоне атеросклероза, муковисцидоз (исследование раз в году с 10-летнего возраста), и каждые 3 года у всех лиц ≥45 лет.

Основы скрининговых исследований у беременных →разд. 13.2.2.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) гликемия — концентрация глюкозы в плазме венозной крови (норма 4,0–5,5 ммоль/л [72–99 мг/дл]), используется для диагностики сахарного диабета или НГН, а концентрация глюкозы в цельной капиллярной крови (определение с помощью глюкометра, натощак [т. е. через 8–14 ч после последнего приема пищи] и через 90–120 мин после еды) — для мониторирования лечения сахарного диабета;

2) уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) — используется для оценки метаболической компенсации сахарного диабета, отражает среднюю гликемию в течение 3 мес. перед определением; кроме того, в 2011 г. ВОЗ одобрила использование HbA1c ≥ 6,5 % (48 ммоль/моль) в качестве диагностического критерия СД. Стоит принять во внимание состояния, влияющие на результат или затрудняющие его интерпретацию — гемоглобинопатии, анемии, состояние после переливания эритроцитарной массы, гипертриглицеридемию, гипербилирубинемию, почечную недостаточность, прием салицилатов в больших дозировках; лаборатория может обозначать результат HbA1c в процентах, а также в единицах СИ (ммоль/моль).

3) концентрация фруктозамина — отражает среднюю гликемию в течение последних 3 нед. (период полураспада альбумина), определяется редко, напр., когда результат оценки HbA1c недостоверен (→см. выше), или, когда необходима краткосрочная оценка компенсации гликемии (напр., у беременных);

4) глюкоза в моче — определяется с помощью индикаторных полосок, исследование непригодно для мониторирования лечения сахарного диабета; выявление глюкозурии является показанием к определению гликемии;

5) антитела к островковым клеткам — определяют для подтверждения аутоиммунной этиологии сахарного диабета:

а) к разным цитоплазматическим антигенам β-клеток ( ICA ; называют также антителами к клеткам островков Лангерганса), все реже определяются из-за низкой специфичности;

б) к декарбоксилазе глютаминовой кислоты ( anti-GAD );

в) к тирозинфосфатазе ( IA-2, IA-2β );

г) к эндогенному инсулину ( IAA );

д) антитела к транспортеру цинка ( Zn8 );

6) концентрация С-пептида в сыворотке — соответствует концентрации эндогенного инсулина; снижена или не определяется при сахарном диабете 1 типа, повышена в начальной фазе сахарного диабета 2 типа, в которой доминирует инсулинорезистентность и увеличивается секреция инсулина, снижена после истощения секреторных резервов β-клеток;

7) кетоновые тела — контроль с помощью тест-полосок в моче или в сыворотке (при кетоацидозе →разд. 13.3.1) — необходимо напр. при сахарном диабете 1 типа и высоком уровне глюкозы крови, сопутствующих заболеваниях, особенно с повышением температуры, тошноте, рвоте для предотвращения диабетической комы;

8) концентрация молочной кислоты в сыворотке — повышена при лактоацидозе →разд. 13.3.3.

2. Функциональные исследования

1) оральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ ( oral glucose tolerance test — OGTT) — используется для диагностики сахарного диабета или НТГ; следует выполнять спустя 8–14 ч после последнего приема пищи, у отдохнувшего и выспавшегося пациента, в течение 3 дней употреблявшего обычную диету с нормальным содержанием углеводов; необходимо исключить прием ЛС, которые могут повышать гликемию (ГКС, тиазидные диуретики, некоторые β-адреноблокаторы); определите гликемию натощак и через 120 мин после приема внутрь 75 г раствора глюкозы; нормальная концентрация глюкозы в плазме венозной крови через 120 мин тест с глюкагоном — служит для оценки секреторных резервов β-клеток поджелудочной железы, пригоден в дифференциальной диагностике сахарного диабета 1 и 2 типов; определите пептид С натощак и спустя 6 мин после в/в инъекции 1 мг глюкагона; нормальное значение в базальных условиях — 0,4–1,2 нмоль/л (1,4–4,0 мкг/л); в 6 мин после инъекции глюкагона — 1–4 нмоль/л; концентрация оценка чувствительности к инсулину методом HOMA — показатель инсулинорезистентности HOMA-IR определяется согласно формуле: инсулинемия натощак (в мМО/л) × гликемия натощак (в ммоль/л) / 22,5; в связи с изменяющимся уровнем секреции инсулина измерения следует выполнить 3–4 раза и определить среднее значение.

Диагностику гипергликемических состояний не следует проводить на фоне острых или обострения хронических заболеваний (напр., инфекции или острого коронарного синдрома), непосредственно после травм или операций, на фоне кратковременного приема ЛС, которые могут повышать гликемию (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, некоторые β-адреноблокаторы).

1. Состояние предиабета или состояние повышенного риска развития сахарного диабета диагностируется в 2 ситуациях:

1) нарушение гликемии натощак ( IFG ) — гликемия натощак в диапазоне 5,6–6,9 ммоль/л (100–125 мг/дл); является показанием для проведения ПГТТ;

2) нарушение толерантности к глюкозе ( IGT ) — гликемия на 120 мин ПГТТ в диапазоне 7,8–11,0 ммоль/л (140–199 мг/дл).

Согласно рекомендациям, HbA1c 5,7–6,4 % соответствует категории преддиабета (повышенного риска развития сахарного диабета), при условии определения методом HGSP.

2. Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы. Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

3. Сахарный диабет диагностируется в 4 следующих ситуациях:

1) гликемия натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл);

2) гликемия на 120 мин ПГТТ ≥11,1 ммоль/л (200 мг/дл);

3) гликемия при случайном определении ≥11,1 ммоль/л (200 мг/дл) при наличии типичных симптомов гипергликемии (полидипсия, полиурия, слабость);

4) HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль).

4. Диагностические критерии сахарного диабета у беременных →разд. 13.2.2 .

Другие причины клинических симптомов , напр., полиурии (несахарный диабет).

Дифференциальная диагностика типов сахарного диабета : формой, которая имеет основные признаки сахарного диабета 1 типа и требует инсулинотерапии, однако протекает под «маской» диабета 2 типа (развивается медленно и проявляется в более позднем возрасте), является сахарный диабет типа LADA . Формами с признаками сахарного диабета 2 типа (которые, по крайней мере, поддаются лечению пероральными ЛС), но протекающими под фенотипической «маской» сахарного диабета 1 типа (развивается рано) являются: сахарный диабет MODY ( maturity onset diabetes of the young ), перманентный неонатальный сахарный диабет и митохондриальный сахарный диабет, принадлежащие к группе т. н. моногенного сахарного диабета, обусловленного мутацией одного гена. В сахарном диабете MODY различают несколько типов, отличающихся клиническим течением; наиболее часто встречается мутация в гене HNF1A (MODY3) или в гене глюкокиназы (MODY2). Окончательный диагноз ставится на основании результата генетического исследования. При дифференциальной диагностике у взрослых:

Читайте также:  Капли нанотекс

1) при подозрении на сахарный диабет 1 типа → следует принять во внимание сахарный диабет MODY (табл. 13.1-1);

2) при подозрении на сахарный диабет 2 типа → следует принять во внимание сахарный диабет LADA (табл. 13.1-2).

Все чаще наблюдается сочетание типов сахарного диабета — т. н. двойной, и даже тройной сахарный диабет, а также сахарный диабет 2 типа у детей и подростков.

Сахарный диабет 1 типа

пороки развития (в основном, почек и мочеполовой системы)

Список постов:

Диабет ни 1, ни 2. «Новый диабет»: Сахарный диабет полтора (1.5)

В настоящее время наблюдается тенденция к появлению форм сахарного диабета с нетипичным, не классическим течением.
Вопрос этот я поднимаю и пытаюсь вам донести потому, что кроме известных всем сахарного диабета 1 типа, сахарного диабета 2 типа, стали часто встречаться LADA-диабет (сахарный диабет полтора, 1.5) и MODY-диабет, отдельно выделяют диабет БЕРЕМЕННЫХ (гестационный диабет).

Конечно, есть и другие виды сахарного диабета (например, развитие сахарного диабета при других эндокринных заболеваниях — акромегалия, при синдроме Кушинга, тиреотоксикозе, альдостероме, гиперпаратиреозе). Есть сахарный диабет вызванный лекарствами, инфекциями (например краснухой, цитомегаловирусом) или сахарный диабет в сочетании с другими генетическими синдромами (синдромом Клайнфельтера, Тернера, Дауна и другими). Поэтому, как видите, и с сахарным диабетом не так всё просто и у него много подтипов.

Теперь по порядку, для того чтобы разобраться, что такое сахарный диабет полтора ( 1.5), надо уточнить, что такое сахарный диабет 1 и 2 типа.

Сахарный диабет 1 типа – составляет не более 10 % от всего сахарного диабета, известный термин его обозначающий – инсулинзависимый , (начинается чаще с детского возраста, но сейчас встречается и с началом в позднем возрасте), при этом типе диабета на фоне аутоиммунного воспаления поджелудочной железы, почти полностью гибнут в-клетки, вырабатывающие инсулин, человек не может жить без инъекций инсулина, часто «впадает» в кетоацидоз (состояние с образованием ацетона в организме из распада жиров, интоксикацией и обезвоживанием).

Этот тип диабета бывает 2 видов:

1) аутоиммунный подтип , всегда с выработкой антител к поджелудочной железе и инсулину. Аутоимунный подтип СД1 бывает 2–х форм: классическая форма — СД1 типа с типичными проявлениями и латентная форма , когда в начале(дебюте) он похож на СД2 типа;

2) идиопатический подтип ( когда нет иммунного воспаления и антител, а клинические проявления как у сахарного диабета 1 типа. Он тоже бывает 2-х форм – фульминантная форма (со стремительным течением, с гибелью клеток поджелудочной железы) и индолатентная форма (с более мягким течением и часто развитием ремиссии сахарного диабета на несколько лет).

В сахарном диабете 1 типа есть ещё такое интересное понятие как «клиническая ремиссия или медовый месяц» , когда у пациента спонтанно нормализуется сахар крови до нормальных цифр с постепенным снижением доз инсулина или отменой его на некоторый срок, или ведение пациента на минимальных дозах инсулина 0.4 ед.кг веса, но этот период не продолжается при СД1 типа более 1 года (поэтому тут может возникнуть обманчивое понятие – «выздоровления», но это, к сожалению не так, я бы назвала этот период — «прощальным салютом в-клеток», а «петарды» – это «остатки своего инсулина»).

Ремиссия сахарного диабета бывает частичной, как при «медовом месяце», так и полной. Полная ремиссия — это период в течении диабета совсем без медикаментозной терапии с «здоровыми сахарами крови», может длиться более 5лет. Полная не значит, что диабет излечен, а значит, что несколько лет пациент может обходиться без лекарств, только на диете, реже и без неё. Радует, что полная ремиссия может быть при диабете 2 типа и индолатентной форме диабета 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа , известен больше других типов сахарного диабета. Этот сахарный диабет составляет 80% от всего диабета. Также бывает 2–х подтипов (с преобладанием инсулинорезистентности у лиц с ожирением и с преобладанием нарушения секреции инсулина, чаще у худых). Аутоантител при данном виде сахарного диабета в крови нет. Кетоацидоза не бывает в начале заболевания, как при СД1, он может развиться через 20-30 лет от начала заболевания, при истощении поджелудочной железы и прекращении выработки инсулина. Лечится СД2, как известно, сочетанием разных групп сахароснижающих препаратов.

Теперь об «относительно новом понятии» в классификации сахарного диабета, о LADA-диабете (latent autoimmune diabetes in adults), диабете полтора (1.5) — это промежуточный тип между СД1 и СД2, он бывает и у полных, и у худых людей. Если он выявляется у детей, тогда его называют не LADA, а LADY.

Распространённость его как у СД1 – 10 %. это большой процент, почему и так важно его диагностировать. Интерес к этому виду сахарного диабета объясняется тем, что он имея начало, как диабет 2 типа, то есть медленное, без похудения начало, с небольшой гипергликемией, без кетоацидоза, от диабета 2 типа мало чем отличается. Но есть одно отличие, диабет полтора может в течение 1 года от начала (дебюта) быстро «стать инсулинзависимым диабетом», поэтому чем раньше начата терапия инсулином, тем больше клеток поджелудочной железы можно сохранить от гибели и тут этот тип диабета становится похож на диабет 1 типа, поэтому и название — диабет полтора .

Антитела к поджелудочной железе при этом типе диабета вырабатываются, как и при диабете 1 типа, и даже в большем титре, чем при диабете 1 типа. А главное, чем он похож на 2 тип диабета, лечить диабет полтора можно не только инсулином, но и сахароснижающими препаратами — Метформином, препаратами групп – инкретинов и тиазолидиндионов. Не мало важно, что LADA (диабет полтора научно) начинается рано, с 25 лет!, почему так важно диагностировать и лечить его правильно.

При его диагностике сдают кровь на следующие антитела:
к глутаматдекарбоксилазе( GAD),
к инсулину(IAA),
к островковым клеткам(ICA),
к транспортёру цинка 8 типа(ZnT8) и
тирозинфосфатазаподобному белку(IA-2A),
с-пептид и
инсулин натощак
и инсулин и с-пептид после стимуляционного теста (с 75 гр. глюкозы)
Тем самым уточняется сохранность в-клеток поджелудочной железы и секреции инсулина, основного гормона усваивающего сахар пищи). Это поможет поставить диагноз и подобрать верное лечение.

Позднее представлю вам другой, в настоящем также активно проявляющий себя тип сахарного диабета – диабет — MODY.

Ссылка на основную публикацию
Рак тонкого кишечника признаки и симптомы диагностика
Рак тонкого кишечника - злокачественное опухолевое поражение отделов тонкого кишечника: двенадцатиперстной, тощей или подвздошной кишки. Рак тонкого кишечника проявляет себя...
Рак гайморовой пазухи симптомы
Злокачественные опухоли полости носа и придаточных пазух лечение 1, 2, 3 стадии. Симптомы, признаки, метастазы, прогноз. Носовая полость состоит из...
Рак головного мозга на мрт фото
Проблема в диагностировании такого недуга заключается в том, что его симптомы очень легко спутать с другими заболеваниями. Например, головокружение, тошнота...
Рак щитовидной железы tnm
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ НАЗНАЧЕНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА (тиреоидная абляция) Обоснование.Послеоперационная тиреоидная абляция состоит в назначении больному 131 I и целью ее является разрушение...
Adblock detector