Секреция инсулина поджелудочной железой

Секреция инсулина поджелудочной железой

С-пептид – компонент секрета эндокринной части поджелудочной железы, который является показателем выработки инсулина и используется для диагностики сахарного диабета (СД), составления его прогноза и контроля за его лечением, а также для диагностики некоторых опухолей поджелудочной железы.

Связующий пептид, соединительный пептид.

Синонимы английские

Connecting peptide, C-peptide.

Конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Диапазон определения: 0,01 — 400 нг/мл.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за сутки до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут перед исследованием.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

С-пептид (от англ. сonnecting peptide – «связующий», «соединительный пептид») назван так потому, что соединяет альфа- и бета-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Этот белок необходим для осуществления в клетках поджелудочной железы синтеза инсулина – многоступенчатого процесса, на заключительном этапе которого неактивный проинсулин расщепляется с высвобождением активного инсулина. В результате этой реакции также образуется равное инсулину количество С-пептида, в связи с чем этот лабораторный показатель используется для оценки уровня эндогенного инсулина (концентрацию самого инсулина с этой целью измеряют достаточно редко). Это связано с особенностями метаболизма инсулина в норме и при патологии поджелудочной железы. После секреции инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть («эффект первого прохождения»), и лишь затем поступает в системный кровоток. В результате этого концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, уровень инсулина значительно варьируется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует его выработку, а при голодании она снижена). Его концентрация меняется и при заболеваниях, сопровождающихся значительным снижением уровня инсулина (сахарном диабете). При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно. Наконец, если в качестве заместительной терапии применяется рекомбинантный инсулин, отличить экзогенный и эндогенный инсулин не представляется возможным. В отличие от инсулина, С-пептид не подвергается «эффекту первого прохождения» в печени, поэтому концентрация С-пептида в крови соответствует его продукции в поджелудочной железе. Так как С-пептид вырабатывается в равном соотношении с инсулином, то концентрация С-пептида в периферической крови соответствует непосредственной продукции инсулина в поджелудочной железе. Кроме того, концентрация С-пептида не зависит от изменения уровня глюкозы в крови и относительно постоянна. Эти особенности позволяют считать анализ на С-пептид наилучшим методом оценить выработку инсулина в поджелудочной железе.

В норме инсулин производится в бета-клетках поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы крови. Этот гормон выполняет многие функции, главная из которых, однако, это обеспечение поступления глюкозы в инсулин-зависимые ткани (в печень, жировую и мышечную ткань). Заболевания, при которых происходит абсолютное или относительное снижение уровня инсулина, нарушают утилизацию глюкозы и сопровождаются гипергликемией. Несмотря на то что причины и механизмы развития этих заболеваний различны, гипергликемия является общим метаболическим нарушением, которое обуславливает их клиническую картину; это диагностический критерий сахарного диабета. Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типа, а также некоторые другие синдромы, характеризующиеся гипергликемией (LADA, MODY-диабет, диабет беременных и др.).

Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В то время как в основном бета-клетки повреждаются аутореактивными Т-лимфоцитами, в крови больных СД 1-го типа также удается выявить и аутоантитела к некоторым антигенам бета-клеток. Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови.

Развитию СД 1-го типа у предрасположенных лиц способствуют такие факторы, как некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр, вирус Коксаки, парамиксовирус), стресс, гормональные нарушения и др. Распространенность СД 1-го типа среди населения составляет около 0,3-0,4 % и значительно уступает СД 2-го типа. СД 1-го типа чаще возникает до 30 лет и характеризуется выраженной гипергликемией и симптоматикой, причем у детей он чаще развивается внезапно на фоне полного здоровья. Для острого начала СД 1-го типа характерна выраженная полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Нередко его первым проявлением является диабетический кетоацидоз. Как правило, такая симптоматика отражает уже состоявшуюся значительную потерю бета-клеток. У молодых людей СД 1-го типа может развиваться более длительно и постепенно. Значительная потеря бета-клеток в начале болезни связана с недостаточным контролем за уровнем глюкозы при лечении препаратами инсулина и быстрым развитием осложнений диабета. И, напротив, наличие остаточной функции бета-клеток ассоциировано с надлежащим контролем за уровнем глюкозы при лечении инсулином, с более поздним развитием осложнений диабета и является хорошим прогностическим признаком. Единственный метод, позволяющий оценить остаточную функцию бета-клеток, – измерение С-пептида, поэтому данный показатель могут использовать, чтобы дать прогноз СД 1-го типа при его первичной диагностике.

При СД 2-го типа нарушена секреция инсулина и чувствительность периферических тканей к его воздействию. Несмотря на то что уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным, он остается низким на фоне присутствующей гипергликемии (относительная недостаточность инсулина). Кроме того, при СД 2-го типа нарушены физиологические ритмы секреции инсулина (фаза быстрой секреции на ранних этапах болезни и базальная секреция инсулина при прогрессировании заболевания). Причины и механизмы нарушения секреции инсулина при СД 2-го типа до конца не выяснены, однако установлено, что одним из ведущих факторов риска является ожирение, а физические нагрузки значительно понижают вероятность развития СД 2-го типа (или благоприятно влияют на его течение)

Пациенты с СД 2-го типа составляют около 90-95 % всех больных сахарным диабетом. У большинства из них в семье есть больные СД 2-го типа, что подтверждает генетическую предрасположенность к заболеванию. Как правило, СД 2-го типа возникает после 40 лет и развивается постепенно. Гипергликемия не так сильно выражена, как при СД 1-го типа, поэтому осмотический диурез и дегидратация для СД 2-го типа нехарактерны. Ранние этапы болезни сопровождаются неспецифическими симптомами: головокружением, слабостью и нарушениями зрения. Часто пациент не обращает на них внимания, однако в течение нескольких лет заболевание прогрессирует и приводит уже к необратимым изменениям: инфаркту миокарда и гипертоническому кризу, хронической почечной недостаточности, снижению или потере зрения, нарушению чувствительности конечностей с образованием язв.

Несмотря на наличие характерных особенностей, позволяющих заподозрить СД 1-го или 2-го типа у пациента с впервые диагностированной гипергликемией, единственным методом, позволяющим однозначно оценить степень снижения функции бета-клеток, является измерение С-пептида, поэтому этот показатель используют в дифференциальной диагностике типов сахарного диабета, особенно в педиатрической практике.

С течением времени в клинической картине как СД 2-го, так и СД 1-го типа начинают преобладать проявления длительной хронической гипергликемии — заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, сетчатки и периферических нервов. При своевременной диагностике, раннем начале лечения и адекватном контроле уровня глюкозы большинство этих осложнений удается предотвратить. Методы лечения в первую очередь должны быть направлены на сохранение остаточной функции β-клеток, а также на поддержание оптимального уровня глюкозы. Для лечения СД 1-го типа лучшим методом лечения является терапия рекомбинантным инсулином. Показано, что своевременно начатое лечение инсулином замедляет процесс аутоиммунного разрушения β-клеток и снижает риск развития осложнений диабета. Для оценки лечения СД традиционно используют показатели глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Однако эти показатели не способны охарактеризовать влияние лечения на сохранение функции β-клеток. Для оценки такого влияния используется измерение С-пептида. Это единственный способ оценки уровня секреции инсулина поджелудочной железой при лечении препаратами экзогенного инсулина. Одним из перспективных способов лечения СД 1-го типа является пересадка (инфузия) донорских клеток поджелудочной железы. Такой метод обеспечивает оптимальный контроль уровня глюкозы без ежедневных многократных инъекций инсулина. Успех операции зависит от многих причин, в том числе и от совместимости тканей донора и реципиента. Функцию донорских β-клеток поджелудочной железы после трансплантации оценивают с помощью измерения концентрации С-пептида. К сожалению, применение этого метода в России пока ограничено.

Читайте также:  Чсс 120 ударов в минуту у плода

В отличие от СД 1-го типа, СД 2-го типа длительное время не требует лечения инсулином. Контроль над болезнью в течение определенного периода достигается с помощью изменения образа жизни и гипогликемических препаратов. Однако в итоге большинству пациентов с СД 2-го типа для оптимального контроля уровня глюкозы все же необходима заместительная терапия инсулином. Как правило, необходимость перевода пациента на препараты инсулина возникает в результате невозможности контролировать уровень глюкозы даже при применении комбинации гипогликемических средств в максимальных терапевтических дозах. Такое течение заболевания связано со значительным снижением функции β-клеток, которое развивается через несколько лет у пациентов с СД 2-го типа. В этой ситуации измерение С-пептида позволяет обосновать необходимость изменения тактики лечения и своевременно начать лечение препаратами инсулина.

К достаточно редким заболеваниям поджелудочной железы относятся опухоли. Самой частой опухолью эндокринной части поджелудочной железы является инсулинома. Как правило, она развивается в возрасте 40-60 лет. В подавляющем большинстве случаев инсулинома является доброкачественным образованием. Инсулинома может локализоваться не только в пределах ткани поджелудочной железы, но и в любом другом органе (эктопическая инсулинома). 80% инсулином являются гормонально активными опухолями. Клиническая картина заболевания обусловлена действием избыточного инсулина и гипогликемией. Частыми симптомами инсулиномы являются беспокойство, сердцебиение, повышенная потливость (профузный пот), головокружение, чувство голода и нарушение сознания. Симптомы купируются при приеме пищи. Частые эпизоды гипогликемии приводят к нарушению памяти, сна и изменениям со стороны психики. Выявление повышенного С-пептида помогает в диагностике инсулиномы и может быть использовано в сочетании с другими лабораторными и инструментальными методами. Необходимо отметить, что инсулинома является составляющей синдрома множественной эндокринной неоплазии, а также может сочетаться с другой опухолью поджелудочной железы – гастриномой.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки уровня секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы при подозрении на сахарный диабет;
  • для оценки влияния лечения на сохранение остаточной функции β-клеток поджелудочной железы и оценки прогноза СД 1-го типа;
  • для выявления значимого снижения функции β-клеток поджелудочной железы и своевременного начала терапии препаратами инсулина у пациентов с СД 2-го типа;
  • для диагностики инсулиномы, а также сочетанных опухолей поджелудочной железы.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов выраженной гипергликемии при СД 1-го типа: жажда, увеличение объема суточной мочи, прибавка веса, усиление аппетита;
  • при наличии симптомов умеренной гипергликемии при СД 2-го типа: нарушения зрения, головокружения, слабости, особенно у лиц с избытком массы тела или ожирением;
  • при наличии симптомов хронической гипергликемии: прогрессирующее снижение зрения, снижение чувствительности конечностей, образование длительно не заживающих язв нижних конечностей, развитие хронической почечной недостаточности, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, особенно у лиц с избытком массы тела или с ожирением;
  • при проведении дифференциальной диагностики СД 1-го и 2-го типов, особенно в случае диагностики СД у детей и молодых людей;
  • на этапе контроля лечения СД 1-го типа;
  • при решении вопроса о необходимости начала терапии инсулином у пациентов с СД 2-го типа, которым не удается достичь оптимального уровня глюкозы с помощью комбинации гипогликемических препаратов в максимально возможных терапевтических дозах;
  • при наличии симптомов гипогликемии при инсулиноме: беспокойство, сердцебиение, повышенная потливость, головокружение, чувство голода, нарушения сознания, памяти, сна и психики.

Что означают результаты?

Референсные значения: 1,1 — 4,4 нг/мл.

Причины повышения уровня C-пептида в сыворотке:

  • ожирение (мужского типа);
  • опухоли поджелудочной железы;
  • прием препаратов сульфонилмочевины (глибенкламида);
  • синдром удлиненного интервала QT.

Причины понижения уровня C-пептида в сыворотке:

  • сахарный диабет;
  • применение тиазолидиндионов (росиглитазона, троглитазона).

Что может влиять на результат?

При нарушении функции печени (хроническом гепатите, циррозе печени) уровень С-пептида повышен.

  • Глюкоза в плазме
  • Глюкозотолерантный тест
  • Глюкоза в моче
  • Гликированный гемоглобин (HbA1c)
  • С-пептид в суточной моче
  • Антитела к инсулину
  • Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы
  • Инсулин
  • Генетический риск развития гипергликемии

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог.

Литература

Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Рубрика: Биология

Дата публикации: 25.12.2019 2019-12-25

Статья просмотрена: 2723 раза

Библиографическое описание:

Калякин, С. Н. Что такое инсулин и какова его роль в организме человека / С. Н. Калякин, О. В. Беляшова. — Текст : непосредственный // Юный ученый. — 2020. — № 1 (31). — С. 51-54. — URL: https://moluch.ru/young/archive/31/1826/ (дата обращения: 24.08.2020).

В современном мире большое количество людей подвержены сахарному диабету. Плохая экологическая обстановка, неправильный тип питания, вредные привычки — все это может привести к такому заболеванию. Многие люди, даже не подозревают, что имеет этот диагноз. С каждым годом процент заболевших растет на несколько процентов. По данным ВОЗ, количество больных сахарным диабетом в мире удваивается каждые 15 лет. На сегодняшний день в мире процент заболевших составляет 7,1 % — это около 371 миллион человек. В РФ количество людей, страдающих данным заболеваниям, составляет около 6 % из них более 280 тысяч имеют заболевание I типа. Эти люди зависят от ежедневного введения инсулина, среди них 16 тысяч детей и 8,5 тысяч подростков.

Так что же такое сахарный диабет? Это заболевание, приводящее к нарушению обмена веществ, характеризующееся повышением содержания сахара в крови, когда возникает хроническая нехватка инсулина. Инсулин — это гормон, синтезирующийся в поджелудочной железе, а именно в клетках, которые называются островки Лангерганса (ОЛ).

Рис. 1. Клетки поджелудочной железы

Клетки поджелудочной железы не однородны и представлены двумя видами клеточных образований: ацинус, вырабатывающий ферменты и участвующий в пищеварительной функции, и островки Лангерганса, основная функция которого — синтезировать гормоны. В самой железе островков немного: они составляют 1–2 % от всей массы органа. Клетки ОЛ разнятся между собой по строению, функциям и имеется пять их видов. Они секретируют активные вещества, регулирующие углеводный обмен, пищеварение, могут участвовать в ответе на стрессовые реакции. К ним относятся: α-клетки (занимающие 25 % площади ОЛ) вырабатывают глюкагон — гормон повышающий уровень глюкозы в крови, участвует в снижении уровня кальция и фосфора в крови. β -клетки (60 %) составляют внутренний (центральный) слой дольки и являются основными, отвечают за выработку инсулина и амилина — компаньона инсулина в регуляции глюкозы крови. δ-клетки (10 %) образуют внешний слой в островке, продуцируют соматостатин — гормон, значительная часть которого синтезируется в гипоталамусе. РР -клетки (5 %), располагаются по периферии, вырабатывают вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), панкреатический полипептид (ПП), который способствует ослаблению свойств холестерина, обладает спазмолитическими свойствами в отношении гладкой мускулатуры желчного пузыря. Эпсилон-клетки — самые редкие из входящих в состав ОЛ (менее 1 %), синтезирующие грелин, одна из многочисленных функций относится возможность влиять на аппетит.

В β -клетках инсулин вырабатывается 24 часа в сутки, в больших количествах, чем другие гормоны. Жизненно важная функция инсулина заключается в том, что для нормального функционирования человеческому организму постоянно нужна глюкоза, которая обеспечивает клетки энергией. На нужном уровне глюкозу держит гормон инсулин, который как «ключик открывает» закодированную форму глюкозы и делает ее доступной для восприятия мозгом и организмом в целом. Попадая в клетку, глюкоза участвует в цепочке биохимических реакций, результатом которых является высвобождение определенного количества энергии. Эта энергия идет на поддержание всех жизненных процессов в клетке. Так как же происходит синтез инсулина и как он действует на организм?

Читайте также:  Как варить кукурузную кашу ребенку до года

Рис. 2 Синтез инсулина

Инсулин — это простой белок, из состоящий из полипептидных цепей: А-цепь (21 аминокислота) и В-цепь (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Его молекулярная масса равна 5,7 кДа. Инсулин синтезируется в поджелудочной железе в виде проинсулина, который путем органического протеолиза превращается в инсулин. При этом от проинсулина отщепляется С-пептид и 33 аминокислотных остатков. После чего он следует в аппарат Гольджи, где упаковывается в определенные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn2+.

В основном синтез и секреция инсулина начинаются во время приема пищи, тогда полностью готовая гранула сливается с клеточной мембраной и ее содержимое полностью выдавливается из клетки в кровь, нормализуя уровень глюкозы. Однако секреция инсулина происходит постоянно и около 50 % инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи — это называется базальный уровень инсулина. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина. Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

После проникновения глюкозы в β-клетки (через белок-переносчик ГлюТ-1, 2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе), далее она аэробно окисляется, накапливается аденозинтрифосфате (АТФ), тем самым стимулируя закрытие ионных K+-каналов, что приводит к деполяризации мембраны и открытию потенциал-зависимых Ca2+-каналов и притоку ионов Ca2+ в клетку. Поступающие ионы Ca2+ активируют фосфолипазу C и запускают Ca-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием диацилглицерола (ДАГ) и инозитол-трифосфата (ИФ3), что ускоряет накопление ионов Ca2+ в цитозоле. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу. Затем происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток. Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных.

Рис. 3. Схема внутриклеточной регуляции синтеза инсулина

Противоположным к инсулину по значению является гормон глюкагон. Это гормон, представляющий собой полипептидную цепь, и способный повышать уровень глюкозы в крови. Он синтезируется в поджелудочной железе, на ОЛ в α-клетках, но хранится он печени и запас его составляет около 200 г. Глюкагон при дефиците глюкозы или при недостатке энергии расщепляется до глюкозы, которая потом попадает в кровь. Тем самым глюкагон способен поддерживать концентрацию глюкозы в крови, снабжать мышцы дополнительной энергией, а также стимулирует попадание кислорода.

Неотъемлемую часть в синтезе инсулина играет вещество C-пептид, синтезирующееся в β-клетках поджелудочной железы. Наличие его в крови человека, показывает есть ли у человека сахарный диабет или нет. С-пептид остается биологически неактивным и сам по себе не выполняет никаких регуляций, но его наличие отражает концентрацию инсулина в крови. В норме для человека соотношение инсулин-С-пептид –5:1. Это происходит, потому что полураспад инсулина гораздо больше, чем у C-пептида, поэтому скорость выделение инсулина гораздо выше.

На снижение уровня глюкозы в крови влияет физическая активность, на его повышение — углеводное питание и стресс. Организм здорового человека способен контролировать уровень глюкозы в крови, но у людей, которые болеют сахарным диабетом, организм не способен это делать, поэтому у таких людей может состояния гипо- и гипергликемии. Гипогликемия — это критическое понижения сахара в крови. А гипергликемия, наоборот, это состояние, при котором в крови концентрация глюкозы выше нормы. Не только у людей, страдающих сахарным людей, может происходить данные состояния, а также и у здоровых, но у них это менее выражено. Норма уровня глюкозы в плазме крови составляет 4,0–6,1 ммоль/л, в цельной крови 3,3–5,5 ммоль/л. Гипогликемию отмечают при уровне глюкозы менее 2,8 ммоль/л, гипергликемию — когда уровень глюкозы составляет 6,5 ммоль/л натощак и 8,9 ммоль/л в любое время. Первыми признаками гипогликемии является головные боли, сонливость, бледность, тошнота, чувство голода. А при гипергликемии частое мочеиспускание, жажда, помутнение зрения, тошнота.

Помимо главной функции инсулина — расщепление глюкозы и доставка к жизненно важным органам, инсулин имеет такие положительные свойства на организм — это перенос аминокислот в мышечные клетки, тем самым стимулируется синтез белка, что способствует наращиванию мышечной ткани. Кроме того, гормон активизирует синтез гликогена, увеличивает активность энзимов, что помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность и восстановление.

Но есть и отрицательные свойства инсулина на организм, так например, он блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. При этом организм не может расщепить накопленный жир (триглицериды) и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты). При длительном повышенном состоянии инсулина организм начинает накапливать его в клетках, увеличивая синтез жировых кислот, что приводит к ожирению. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина, излишки которого разрушают артерии и развивается атеросклероз.

Исходя из вышесказанного, гормон инсулин является жизненно важным. Его полное отсутствие ведет к остановке работы всего организма. Он является важным звеном в доставке питания всем клеткам и особенно мозгу. Однако повышенное содержание в крови инсулина, например, при высокоуглеводном питании приводит к увеличению жировых отложений. В настоящее время, в случае отсутствия в организме функции воспроизведения инсулина поджелудочной железой, возможна заместительная инсулинотерапия синтетическим аналогом или человеческим инсулином, получен методом биотехнологии. Это является способом декомпенсации сахарного диабета. Ученые ведут новейшие разработки, которые позволят не только поддерживать, но и вылечить данное заболевание. А для того, чтобы исключить риск развития сахарного диабета, нужно периодически проверять уровень глюкозы крови и питаться правильно, уменьшив употребление высокоуглеводных продуктов питания.

Калькулятор
заказов

  • Вопросы и ответы
  • Запись на приём
  • Запись на УЗИ

Новости

ПЦР -соскобы на COVID 19

Открыта запись для физических лиц на на COVID-19

Анализы на COVID-19

Начинается прием анализов на COVID-19

ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ:

  • Инсулин (ИРИ)
  • Аутоантитела к инсулину A-IAA
  • С-пептид
  • Лептин (гормон пищевого поведения)
  • Гемоглобин гликозилированный (HbA1C)
  • Холестерин
  • Холестерин-ЛПВП
  • Холестерин-ЛПНП

Гормон, регулирующий энергетический обмен и массу тела

Лептин – пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном – геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Читайте также:  Адрес любимый доктор
Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах – клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Показания к назначению анализа:
  • Подозрение на генетический дефицит лептина (ранее возникновение выраженного ожирения);
  • В комплексе исследований проблем повышения или снижения веса;
  • Нарушения репродуктивной функции на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок;
  • В комплексе исследований, связанных с выявлением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • Дифференциальная диагностика сахарного диабета типа II и ожирения;
  • Рецидивирующие тромбозы.
Подготовка к анализу:

между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Материал: сыворотка или плазма крови (без гемолиза и липемии).
Единицы измерения: Единицы измерения в БиоТесте: нг/мл.
Референсные величины: Взрослые: Женщины – 1,1 – 27,6 нг/мл; Мужчины – 0,5 – 13,8 нг/мл.
Повышение значений лептина:
  • Ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет;
  • Усиленное питание.
Понижение значений лептина:
  • Голодание;
  • Снижение веса; (массы тела);
  • Ожирение, связанное с генетическим дефицитом лептина.

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

С-пептид — устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый» от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина.

Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида — более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Показания к назначению анализа:
  • Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;
  • Прогнозирование течения сахарного диабета;
  • Бесплодие,синдром поликистозных яичников;
  • Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
  • Подозрение на искусственную гипогликемию;
  • Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
  • Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
  • Диагностика инсулиномы;
  • Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
  • Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
  • Контроль после удаления поджелудочной железы.
Подготовка к исследованию: натощак.
  • Материал для исследования: сыворотка.
  • Метод определения: твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Единицы измерения в лаборатории БиоТест — пмоль/л
  • Альтернативные единицы измерения — нг/мл; Перевод единиц: нг/мл х 331 ==> пмоль/л
Референсные значения: 298- 1324 пмоль/л
Повышение уровня С-пептида:
  • Гипертрофия бета-клеток;
  • Инсулинома;
  • Антитела к инсулину;
  • Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);
  • Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
  • Соматотропинома;
  • APUDома;
  • Почечная недостаточность; 9. Приём пищи; 10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.
Снижение уровня С-пептида:
  • Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);
  • Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
  • Алкогольная гипогликемия;
  • Состояние стресса;

Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1- 3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей.

Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усредненный срок — 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал.

Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4-6%).

Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45%-ным снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

Показания к назначению анализа

Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

Подготовка к исследованию

Взятие крови желательно производить натощак. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.

  • Материал для исследования: цельная кровь с антикоагулянтом (ЭДТА).
  • Метод определения: боратный метод.
  • Сроки исполнения: 1 рабочий день.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: единицы измерения в лаборатории БиоТест — % от общего количества гемоглобина.
  • Референсные значения: 4,5-6,5% от общего содержания гемоглобина.
Ссылка на основную публикацию
Сделать кератиновое выпрямление волос цена
Главная Красота и здоровье Парикмахеры Закажите лечение волос кератином на Юду, и вы получите профессиональное обслуживание прямо на дому. Зарегистрированные...
Сгусток крови во время овуляции
Кровяные выделения при овуляции причины Причины появления крови во время овуляцииКровянистая секреция в фертильные дниОвуляция и кровянистые выделения Многие молодые...
Сдавливающая боль в солнечном сплетении
Неприятные ощущения, которые регулярно терзают солнечное сплетение, нередко приводят к серьезным осложнениям, большинство людей не обращают внимания на этот тревожный...
Сделать скулы гиалуроновой кислотой цена в москве
Контурная пластика скул – безоперационная методика коррекции лица, позволяющая достичь выраженного результата за один сеанс. Для проведения процедуры используются филлеры,...
Adblock detector