Сладж синдром патофизиология

Сладж синдром патофизиология

Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Признаки капилляротрофической недостаточности

Сладж феномен

Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа.
— Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
— Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
— Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.

Механизмы сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа.
— Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
— Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

— Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод:
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

  • Главная
  • Новые рефераты
  • Популярные
  • Добавить реферат
  • Поиск
  • Контакты

Патофизиология

Сладж — .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия — . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Читайте также:  Аква марис спрей назальный инструкция детский

Венозная гиперемия — .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная — закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная — сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная — нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз — . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический — связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный — при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Читайте также:  Как принимать мерказолил

Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза — превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов .- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора — агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин — агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ и других форменных элементов крови.

В 1918 г. шведский ученый Fahraeus в своем труде по изучению крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускоренное оседание последних. На основании этих и других своих работ он предложил использовать широко распространенную теперь в практике медицины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене, как «сладж» (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского означает «густая грязь», «тина», «ил»). «Сладж» — это такое состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Агрегацию форменных элементов крови (по преимуществу эритроцитов) следует отличать от агглютинации эритроцитов. Первый процесс является обратимым, в то время как второй процесс всегда представляется необратимым, связанным в основном с иммунными феноменами. Развитие слад- жа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Сладжированная кровь имеет десять отличий от нормальной крови:

1) эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность, соединяясь друг с другом, формируют агрегаты;

2) клетки, и прежде всего эритроциты, имеют поврежденную поверхность

и при любом контакте в кровотоке или изъятой крови прилипают друг

3) лейкоциты прилипают к стенкам (эндотелиальным клеткам) микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусои- дов и фагоцитироваться последними;

4) четкое отграничение (демаркация) между поверхностью клетки и ее плазмой теряется;

5) характер ламинарного тока меняется в связи с утолщением каждого слоя, далее возникают вихревые движения и, наконец, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососудов;

6) образование агрегатов снижает величину кровотока, это еще более увеличивает размеры агрегатов: исчезает гомогенность потока, и агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение;

Читайте также:  Эко шансы забеременеть с первого

7) в связи со снижением скорости кровотока жидкости часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит по преимуществу через стенки в ткани и кровь становится более вязкой;

8) стенки кровеносных сосудов не получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму;

9) стенки венул становятся все более проницаемыми для жидких частей плазмы, что приводит к повышению концентрации крови;

10) число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке и костном мозге. Все это приводит к частичному сокращению (сужению) просвета этих сосудов и увеличению расстояний для диффузии различных веществ.

Различают три вида сладжа:

— классический — сравнительно крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах;

— декстрановый — агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Возникают при введении в кровь декстрана;

— аморфный — характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Патологическое влияние агрегации эритроцитов и сладжа на организм проявляется тогда, когда агрегаты являются непластическими (регидными), а их величина больше просвета капилляра и они закупоривают капилляр, образуя микроэмболы. В других случаях агрегаты могут оказаться пластичными и при переходе из артериол в капилляры принимать их форму, вытягиваясь и проскальзывая через капилляр. Наконец, агрегаты могут быть настолько рыхлыми и легко распадающимися, что, попадая в суженный просвет капилляра, могут распадаться на более мелкие агрегаты, и даже дезагрегироваться.

При данном виде патологии имеют место следующие процессы:

1. При прохождении больших агрегатов через артериолы, капилляры и венулы происходит изменение линейной скорости кровотока, вследствие чего повреждается эндотелий стенок этих сосудов,

2. Агрегаты эритроцитов могут разрушаться при участии фагоцитарной деятельности клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров.

3. Агрегаты могут осесть и фиксироваться на нижней стенке кровеносного сосуда под влиянием гравитационных сил. В связи с этим может иметь место уменьшение объема циркулирующей крови.

НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ И ТРОМБОЭМБОЛИИ. Прижизненное свертывание крови в сосудах — тромбоз возникает при повреждении эндотелия сосудов. Этому процессу способствуют: замедление кровотока, ветвление сосудов, эндотоксин, действуя на тромбоциты, повышает коагуляцию крови, активируют тромбоциты и комплекс антиген — антитело, гемолиз эритроцитов. Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны не только с изменениями тромбоцитов, но и с изменением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, возникающим при поражении тканей.

ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА. Следствием изменения реологических свойств крови и нарушения ее коагуляции, а также громбэмбо- лии является замедление кровотока в микроциркуляторной системе (вплоть до полной его остановки в некоторых ее частях, т.е. стаза).

Повышение скорости кровотока в микрососудах отмечается при усиленной работе данного органа (например, гиперемия [полнокровие] работающего органа) и при некоторых патологических процессах (стадия артериальной гиперемии при воспалении).

Ссылка на основную публикацию
Слабый диуретик
Страдаете от отеков? Мы расскажем вам о лучших мочегонных средствах, которые выведут лишнюю жидкость без вреда для организма. Какое мочегонное...
Скрытая кровь в копрограмме у ребенка
Показания Сравнивая показатели кала малыша с нормой, можно узнать: Нет ли нарушений в работе поджелудочной железы, желудка, печени, кишечника. Как...
Скт кишечника подготовка к процедуре
Диагностика заболевания – один из самых важных этапов лечения, ведь именно он определяет, насколько эффективными окажутся рекомендации врача. Если вас...
Слабящая еда
Слабительное в домашних условиях помогает быстро опорожнить кишечник и избавить от неприятных ощущений. Домашние препараты можно приготовить своими руками из...
Adblock detector